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急性结石性胆囊炎
 急性结石性胆囊炎
   (acute cholecystitis)是胆囊发生的急性化学性和(或)细菌性炎症。约95%的病人合并胆囊结石,称结石性胆囊炎;5%的病人未合并胆囊结石,称非结石性胆囊炎。
  病变开始时胆囊管梗阻,胆囊肿大,压力升高,粘膜充血水肿,渗出增加,称为急性单纯性胆囊炎。若此时梗阻未解除或炎症未控制,病变波及胆囊壁全层,出现囊壁增厚,血管扩张,甚至浆膜面也有纤维素和脓性渗出物,成为急性化脓性胆囊炎。如胆囊梗阻仍未解除,胆囊内压力继续升高,胆囊壁张力增高,血管受压导致血供障碍,引起胆囊缺血坏疽,则成为坏疽性胆囊炎。坏疽胆囊常发生穿孔,穿孔多发生在胆囊底部及颈部。若病变过程中胆囊管梗阻解除,炎症可逐渐消退,大部分组织恢复原来结构。如反复发作,胆囊壁纤维组织增生、瘢痕化,胆囊粘膜消失,呈慢性胆囊炎改变,甚至萎缩。急性胆囊炎时胆囊内脓液可进入胆管和胰管,引起胆管炎或胰腺炎。急性胆囊炎因胆石压迫和炎症浸润,也可穿破至十二指肠等周围器官形成胆囊胃肠道内瘘,而使急性炎症症状迅速消退。
    因此急性胆囊炎一般可分四种类型
   (1)单纯性胆囊炎:常常多见于炎症发生的早期,此时胆囊充血、水肿、炎性细胞浸入囊粘膜。
   (2)急性化脓性胆囊炎:胆囊粘膜高度水肿,细菌感染及胆囊积脓淤血。
   (3)坏疽性胆囊炎:除了急性炎症外,主要由于胆囊的循环障碍引起出血及胆囊组织坏死。
   (4)胆囊穿孔:由于胆囊坏死,囊壁穿孔,常见穿孔在胆囊底部血管分开较少的部位,穿孔后的脓性胆汁污染整个胆道而引起胆汁性腹膜炎及肝内、外胆道炎等。
   急性结石性胆囊炎病因 ①胆囊管梗阻:结石可突然阻塞或嵌顿于胆囊管或胆囊颈,嵌顿的结石也直接损伤受压部位的粘膜引起炎症,以致胆汁排出受阻,胆汁滞留,胆汁浓缩。高浓度的胆汁酸盐具有细胞毒性,能溶解细胞膜中的脂类,引起细胞损害,加重粘膜的炎症,水肿,甚至坏死。 ②细菌感染:多为继发性感染,致病菌可通过胆道逆行侵入胆囊,或经血循环或淋巴途径进入胆囊。胆汁或胆囊壁细菌培养阳性者占50~70%。致病菌主要为革兰阴性杆菌,其中以大肠杆菌最常见,其他有肠球菌、绿脓杆菌等。厌氧菌感染亦较常见。最近有人报告在30%胆囊结石患者胆汁中检测出幽门螺杆菌(HP)DNA,说明消化道细菌经十二指肠乳突逆流是胆道感染的重要途径。③其他因素:临床及动物实验均证实,单纯胆囊梗阻并不一定导致急性胆囊炎,如胆囊积水。动物实验证实,在胆囊管梗阻后,胆囊腔内如存在有胰液、胃液或浓缩的胆汁,则可引起急性炎症。
 
 
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      急性结石性胆囊炎临床表现
  女性多见,男女发病率随着年龄变化,50岁前男女之比为1:3,50岁后为1:1.5。多数病人发作前曾有胆囊疾病的表现。急性发作的典型过程表现为突发右上腹阵发性绞痛,常在饱餐、进油腻食物后,或在夜间发作。疼痛常放射至右肩部、肩岬部和背部。伴恶心呕吐、厌食等。 如病变发展,疼痛可转为持续性并阵发性加剧。几乎每个急性发作病人都有疼痛,如无疼痛可基本排除本病。病人常有轻度发热,通常无畏寒,如出现明显寒战高热,表示病情加重或已发生并发症,如胆囊积脓、穿孔等,或合并有急性胆管炎。10-25%的病人可出现轻度黄疸,可能是胆色素通过受损的胆囊粘膜进入循环,或邻近炎症引起Oddi括约肌痉挛所致。若黄疸较重且持续,表示有胆总管结石并梗阻的可能。急性结石性胆囊炎体格检查 右上腹可有不同程度、不同范围的压痛、反跳痛及肌紧张,Murphy征阳性。有的病人可扪及肿大而有触痛的胆囊。如胆囊病变发展较慢,大网膜可粘连包裹胆囊,形成边界不清、固定的压痛性包块;如病变发展快,胆囊发生坏死、穿孔,可出现弥漫性腹膜炎表现。
实验室检查:85%的病人有轻度白细胞升高[(12-15)×109/L]。血清转氨酶升高,AKP升高较常见,1/2病人有血清胆红素升高,1/3病人血清淀粉酶升高。
影像学检查:B超检查,可显示胆囊增大,囊壁增厚甚至有“双边”征,以及胆囊内结石光团,其对急性结石性胆囊炎诊断的准确率为65-90%。
此外,如99mTcEHIDA检查,急性胆囊炎由于胆囊管梗阻,胆囊不显影,其敏感性几乎达100%;反之,如有胆囊显影,95%的病人可排除急性胆囊炎。
 
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